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目前，對于顱腦損傷后腦血管痙攣（posttraumatic vasospasm，PTV）的自然史了解甚少。美國羅格斯羅伯特伍德約翰遜醫學院的Fawaz AL-Mufti等通過系統評價，分析PTV的發病機制、危險因素、診斷和治療方法，結果發表于2017年11月的《Neurosurgical Focus》在線。
由于在顱腦外傷的救治中，除非出現臨床癥狀，未將檢測PTV作為常規內容，所以其實際發生率難以統計。腦血管造影所證實的PTV發生率為5%-18.6%；隨著神經超聲和影像技術的應用，PTV的檢測率逐漸提高至27%-63%，兒童為36.3%。
對于PTV的發生機制，仍存在爭議。1970年，Wilkins和Odom報道，PTV的發生機制與動脈瘤性蛛網膜下腔出血（aSAH）后腦血管痙攣類似，即由蛛網膜下腔的血性腦脊液刺激腦血管所致。臨床證據表明非創傷性SAH的患者也可發生PTV，較為公認的機制是蛛網膜下腔中的血液溶解物可產生致痙攣和炎癥的因子，如內皮素-1。
PTV可引起腦血流量減少，出現遲發性腦缺血，或表現為原發性損傷后新發神經功能缺損。文獻報告表明，PTV的發生比aSAH患者血管痙攣更早，分別為傷后2-3天和出血后3-5天，傷后第6天發生PTV者罕見。不到50%患者的PTV持續時間大于5天。Martin等報道，與外傷性SAH相關的PTV比非外傷性SAH的PTV持續時間更長，但外傷性SAH后腦血管痙攣持續時間與aSAH后差不多。
目前診斷PTV的金標準仍然是血管造影，而PTV的危險因素包括外傷后SAH、腦室內出血、入院時GCS評分＜9分和年齡＜30歲。
綜上所述，臨床上對于顱內出血的年輕顱腦損傷者，尤其是伴有SAH或腦室內出血、GCS評分＜9分者，需警惕PTV發生。外傷后及時監測和調節腦血流量可有效預防PTV。

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