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顱內(nèi)壓相關(guān)小常識
顱內(nèi)壓是指顱腔內(nèi)容物對顱腔壁上所產(chǎn)生的壓力。由于腦脊液介于顱腔壁和腦組織之間，所以腦脊液的靜水壓就代表顱內(nèi)壓力。在腦脊液循環(huán)通暢的情況下，正常顱內(nèi)壓為0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。側(cè)臥位測量成年人平均腦脊液壓力超過1.96kPa(相當(dāng)200mm水柱)時，稱為顱內(nèi)高壓。顱內(nèi)壓增高是臨床常見的許多疾病共有的一組癥候群。顱內(nèi)壓增高有兩種類型，即彌漫性顱內(nèi)壓增高和局部性顱內(nèi)壓增高，局部性顱內(nèi)高壓可通過擴散波及全腦。彌漫性顱內(nèi)壓增高通常預(yù)后良好，能耐受的壓力限度較高，可以通過生理調(diào)節(jié)而得到緩沖，壓力解除后神經(jīng)功能恢復(fù)較好，而局部性顱內(nèi)壓增高調(diào)節(jié)功能較差，可耐受的壓力限度較低，壓力解除后神經(jīng)功能恢復(fù)較慢。
一、顱內(nèi)壓增高的發(fā)病機理
腦脊液壓力不僅受血壓、呼吸因素的影響，還主要受頸靜脈壓力的影響。頸靜脈壓力越低，腦脊液壓力也越低。腦脊液循環(huán)通路上各部位的腦脊液壓力也不一致，越接近靜脈竇部位，腦脊液壓力越低。各個部位的腦脊液壓力存在著微小的壓力差，這個壓力差就是腦脊液不斷循環(huán)的主要動力。
當(dāng)顱縫閉合后，顱腔容積相對固定，成年人顱腔容積約為1400~1500ml。顱腔內(nèi)容物主要由腦組織、血液和腦脊液所組成，可用下列公式表示，即顱腔容積=腦組織體積+腦血流量+腦脊液量。在正常情況下，成人顱腔容積中腦組織的體積約為1150~1350ml，平均約為1250ml，占顱腔容積的90%左右。單位時間內(nèi)貯留在腦血管內(nèi)的血液約為75ml，約占顱腔容積的5.5%，因顱內(nèi)血容量變動較大，可占顱腔總?cè)莘e的2%~11%。腦脊液在腦室、腦池和蛛網(wǎng)膜下腔共約150ml,約占顱腔容積的10%。
顱腔內(nèi)容物可代償?shù)娜莘e，按Morno-Kellie原理，即顱腔內(nèi)容物在正常生理情況下，腦組織體積比較恒定，特別是在急性顱內(nèi)壓增高時不能被壓縮，顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)就在腦血流量和腦脊液間保持平衡。為維持腦的最低代謝，每分鐘每100g腦組織所需腦血流量32ml，全腦每分鐘為450ml。腦血容量保持在45ml時，腦血容量可被壓縮的容積只占顱腔容積的3%，所以當(dāng)發(fā)生顱內(nèi)壓增高時，首先被壓縮出顱腔的是腦脊液，再壓縮腦血容量。因此，可緩解顱內(nèi)壓的代償容積約為顱腔容積的8%~10%。在疾病情況下，通過生理調(diào)節(jié)作用以取得顱內(nèi)壓代償?shù)哪芰κ怯邢薅鹊?，?dāng)顱內(nèi)病變的發(fā)展超過了可調(diào)節(jié)的限度時，即產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高。
二、顱內(nèi)壓增高的病因
1、顱腔狹小
多見于顱骨先天性病變和畸形、顱骨異常增生癥及外傷性顱骨廣泛凹陷性骨折等，都可引起顱腔變小，使腦組織受壓，影響腦的正常發(fā)育和生理功能，產(chǎn)生一系列的癥狀和不同程度的顱內(nèi)壓增高。
2、腦血流量增加
各種原因引起的二氧化碳蓄積和碳酸血癥;顱內(nèi)各種血管性疾病如腦動靜脈畸形，血管瘤，腦毛細血管擴張癥，丘腦下部、鞍區(qū)或腦干等處血管運動中樞附近受到刺激后所導(dǎo)致的急性腦血管擴張(急性腦腫脹);以及各種類型的嚴(yán)重高血壓病等，均可導(dǎo)致腦血容量的增加而引起顱內(nèi)壓增高。
3、顱內(nèi)占位性病變
是增加顱內(nèi)容積，破壞顱腔容量與顱內(nèi)正常內(nèi)容物容積之間穩(wěn)態(tài)平衡，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的常見病因，顱內(nèi)血腫和顱內(nèi)腫瘤是最常見因素，顱內(nèi)膿腫、顱內(nèi)肉芽腫及腦寄生蟲病亦不少見。導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的主要病因是占據(jù)不能擴張的有限顱內(nèi)空間，顱內(nèi)占位性病變壓迫腦組織，使腦組織移位，或破壞腦組織，導(dǎo)致腦水腫而引起顱內(nèi)壓增高。
4、腦脊液量增多
腦脊液在腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔循環(huán)通路發(fā)生阻塞時，使腦脊液不能發(fā)生置換以緩沖顱內(nèi)病變造成顱內(nèi)壓增高;同時腦脊液又不斷分泌，必然增加其所占據(jù)的顱腔容積而造成顱內(nèi)壓增高。腦脊液生成過多或腦脊液生成減少，都會使腦脊液積聚起來，結(jié)果引起顱內(nèi)壓增高。
5、腦組織體積增加(腦水腫)
腦水腫(Encephaledema)是指腦組織的液體增加導(dǎo)致腦容積的增大，是引起顱內(nèi)高壓最常見的因素。某些全身性疾病或顱內(nèi)廣泛性炎癥可導(dǎo)致彌漫性腦水腫，從而產(chǎn)生顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)局灶性病變引起的顱內(nèi)壓增高，不論是什么性質(zhì)，也必然伴有程度不同的病灶周圍腦水腫，腦水腫反過來又使顱內(nèi)壓更加增高。所以，腦水腫在顱內(nèi)壓增高的發(fā)病機理方面有其重要的作用。
1967年Klatzo首先提出腦水腫從發(fā)病機理和病理方面分為血管源性與細胞毒性腦水腫兩大類。以后又有學(xué)者補充了很多類型，1975年Fishman提出間質(zhì)性腦水腫，1979年Miller提出低滲透性與流體靜力壓性腦水腫。此外還有許多其他分類，如缺血性腦水腫、中毒性腦水腫與粒細胞性腦水腫等。然而從病理學(xué)的角度分類，總不外乎以血管源性為主的細胞外水腫和以細胞毒性為主的細胞內(nèi)水腫兩大類。血管源性腦水腫主要由于血腦屏障受損，腦毛細血管通透性增加，血漿蛋白與水分外溢，細胞外液增加，腦的白質(zhì)主要由較疏松的神經(jīng)纖維所組成，因此水腫以腦白質(zhì)為主。細胞毒性腦水腫主要由于腦缺血、缺氧， ATP很快耗損，泵功能衰竭，細胞內(nèi)鈣、鈉、氧化物與水潴留，導(dǎo)致腦細胞水腫。
三、顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)
顱內(nèi)壓增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分，其臨床癥狀有輕重之分。
1、 顱內(nèi)壓增高的癥狀
(1)頭痛。急性顱內(nèi)壓增高者突然出現(xiàn)頭痛，慢性者頭痛緩慢發(fā)展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側(cè)臥頭低位亦可使頭痛加重，坐姿是減輕。早期頭痛在后半夜或清晨時明顯，隨后頭痛為持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇。頭痛機理可能與顱內(nèi)壓增高使顱內(nèi)痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關(guān)。
(2)嘔吐。多在頭痛劇烈時發(fā)生，常呈噴射狀，與進食無關(guān)，伴有或不伴有惡心。兒童患者多見。其機理可能系顱內(nèi)壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。后顱凹腫瘤，嘔吐多見。
(3)視神經(jīng)乳頭水腫。視神經(jīng)乳頭水腫早期表現(xiàn)為眼底視網(wǎng)膜靜脈擴張、視乳頭充血、邊緣模糊，繼之生理凹陷消失，視乳頭隆起(可達8~10屈光度)，靜脈中斷，網(wǎng)膜有滲出物，視乳頭內(nèi)及附近可見片狀或火焰出血。早期視力正常或有一過性黑蒙，如顱內(nèi)壓增高無改善，可出現(xiàn)視力減退，繼發(fā)性神經(jīng)萎縮，以致失明。視乳頭水腫的機理，主要為顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜腔腦脊液壓增高，使視神經(jīng)鞘內(nèi)腦脊液壓力增高，進而視神經(jīng)受壓，軸漿流動緩慢或停止，視乳頭腫脹。
(4)脈搏、血壓及呼吸的變化。急性或亞急性顱內(nèi)壓增高時，脈搏緩慢(50~60次/分)，若壓力繼續(xù)增高，脈搏可以增快。顱內(nèi)壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨后出現(xiàn)潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。
(5)意識及精神障礙。顱內(nèi)壓急劇增高時可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內(nèi)壓增高時，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神癥狀多見。
(6)其他。癲癇大發(fā)作、眩暈、一側(cè)或兩側(cè)外展神經(jīng)麻痹、雙側(cè)病理反射或抓握反射陽性等。
2、腦疝形成
當(dāng)顱內(nèi)壓繼續(xù)增高超過一定的代償能力時，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內(nèi)生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的組織結(jié)構(gòu)，當(dāng)阻塞腦脊液循環(huán)時可使顱內(nèi)壓進一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝有以下二種。
⑴ 腦幕切跡疝 多見于小腦膜以上病變。為部分顳葉或/和腦中線結(jié)構(gòu)經(jīng)小腦幕切跡向下疝出。根據(jù)疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側(cè)型和中央型兩種。當(dāng)顳葉受擠下移時，最初為海馬鉤經(jīng)小腦幕切跡下疝(填塞病變側(cè)腳間池，稱海馬鉤疝)或海馬回經(jīng)小腦幕切跡下疝(填塞病變側(cè)環(huán)池及大腦大靜脈側(cè)，稱海馬回疝)，病變繼續(xù)發(fā)展時，病變側(cè)海馬鉤、海馬回經(jīng)小腦幕切跡向下疝出，即為顳葉全疝，以上三種顳葉組織疝為小腦幕切跡疝的外側(cè)型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結(jié)構(gòu)下移，使中腦上部疝至小腦幕切跡以下，即為中央型。小腦幕切跡疝除出現(xiàn)一般顱內(nèi)壓增高的癥狀外，還有以下臨床表現(xiàn)。
① 意識障礙 由清醒逐漸進入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發(fā)展為中度或深度昏迷。系腦干受壓，腦血流量減少，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上升性激活系統(tǒng)機能受損所致。
② 瞳孔變化 早期病灶側(cè)瞳孔可短暫縮小，隨后患側(cè)瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當(dāng)腦疝終末期時，瞳孔明顯散大，對光反應(yīng)消失，眼球固定不動(動眼神經(jīng)損害)。
③ 癱瘓 病灶對側(cè)肢體出現(xiàn)癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直，系中腦嚴(yán)重受壓、缺血、損害網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)下行性抑制系統(tǒng)所致。
④ 生命體征改變 初期呼吸深而慢，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣;晚期呼吸不規(guī)律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快，血壓先深而后降，系延髓中樞衰竭的表現(xiàn)。
⑵ 枕骨大孔疝 多見于后顱凹占位病變，也可見于小腦幕切跡疝的晚期。顱內(nèi)壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔，按發(fā)展的快慢，分為慢性型和急性型兩種。
① 慢性型。早期有枕部疼痛，頸項強直，吞咽、迷走、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)輕度損害，患者意識清楚。偶可出現(xiàn)四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發(fā)展超出代償能力后，生命體征迅速惡化并出現(xiàn)昏迷等。
② 急性型。可突然發(fā)生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由于延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內(nèi)壓迅速增高(第四腦正中孔阻塞)，臨床上出現(xiàn)嚴(yán)重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低，四肢遲緩性癱瘓，呼吸及循環(huán)迅速進入衰竭狀態(tài)。也可突然昏迷，呼吸停止，爾后心跳停止。
四、診斷
1、確定有無顱內(nèi)壓增高
顱內(nèi)壓增高有急性、亞急性和慢性之分。一般病程緩慢者多有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等癥狀，初步診斷顱內(nèi)高壓不難。而急性、亞急性腦疾病由于病程短，病情發(fā)展較快，多伴有不同程度的意識障礙，且無明顯視乳頭水腫，此時確診有無顱內(nèi)壓增高常較困難，需要進行下列檢查予以確定。
(1) 眼底檢查 在典型的視乳頭水腫出現(xiàn)之前，常有眼底靜脈充盈擴張、搏動消失，眼底微血管出血，視乳頭上下緣可見灰白色放射狀線條等改變。
(2) 嬰幼兒顱內(nèi)壓增高早期可發(fā)現(xiàn)前囟的張力增高 顱縫分離，叩診如破水壺聲音。
(3) 脫水試驗治療 20%甘露醇250ml快速靜脈滴注或速尿40毫克靜脈推注后，若頭痛，嘔吐等癥狀減輕，則顱內(nèi)壓增高的可能性較大。
(4) 影像學(xué)檢查 頭顱平片可發(fā)現(xiàn)顱骨內(nèi)板壓跡增加或/和鞍背吸收某些原發(fā)病的征象。腦血管造影對腦血管病，多數(shù)顱內(nèi)占位性病變有相當(dāng)大的診斷價值。有條件可行頭顱CT掃描和MRI(磁共振)檢查，它對急性，亞急性顱內(nèi)壓增高而無明顯視乳頭水腫者，是安全可靠的顯示顱內(nèi)病變的檢測手段。
(5) 腰椎穿刺 對疑有嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高，特別是急性，亞急性起病有局限性腦損害癥狀的患者，切忌盲目腰穿檢查。只有在診斷為腦炎或腦膜炎和無局限性腦損害之蛛網(wǎng)膜下腔出血癥，方可在充分準(zhǔn)備后行腰穿檢查。
(6) 無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測 對無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測的方法目前有較多研究，比較成熟的有fVEP、超聲等，在新生兒還可采用前囟側(cè)壓法。與其他方法比較，fVEP本身就是危重患者腦功能監(jiān)測和隨訪的有效手段。重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院已采用NIP—200無創(chuàng)ICP監(jiān)測儀對部分顱內(nèi)高壓患者進行了動態(tài)監(jiān)測，獲得了一些有意義的結(jié)果。fVEP無創(chuàng)監(jiān)測ICP目前仍有許多問題有待深入研究，如精確性有待提高，有哪些因素影響結(jié)果判斷，如何控制等。
2、 明確病因
根據(jù)病史和起病的緩急，內(nèi)科系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)檢查的發(fā)現(xiàn)，必要的實驗室檢查，初步確定顱內(nèi)壓增高的病變和病因是完全可能的。常見的病因如下幾種。
(1) 顱腦損傷 任何原因顱腦損傷導(dǎo)致的腦挫裂傷、腦水腫和顱內(nèi)血腫均可使顱內(nèi)壓增高。急性重型顱腦損傷早期即可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓。少數(shù)患者可以出現(xiàn)較遲，如慢性硬膜下血腫等。顱腦損傷后患者常迅速進入昏迷狀態(tài)，伴嘔吐。腦內(nèi)血腫可依部位不同而出現(xiàn)偏癱、失語、抽搐等。顱腦CT能直接的確定顱內(nèi)血腫的大小、部位和類型，以及能發(fā)現(xiàn)腦血管造影所不能診斷的腦室內(nèi)出血。
(2) 腦血管性疾病 主要為出血性腦血管病，高血壓性腦出血最為常見。一般起病較急，顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)在1—3日內(nèi)發(fā)展到高峰?；颊叱Ｓ胁煌潭鹊囊庾R障礙，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等。發(fā)病時常有顯著的血壓升高。部分患者腦膜刺激征陽性，腦脊液壓力增高并常呈血性。腦CT可明確出血量的大小與出血部位。
(3) 高血壓腦病 高血壓腦病是指血壓驟然劇烈升高而引起急性全面性腦功能障礙。常見于急進性高血壓、急慢性腎炎或子癇，偶或因嗜鉻細胞瘤或服用單胺氧化酶抑制劑同時服用含酪胺的食物、鉛中毒、柯興氏綜合征等。常急驟起病，血壓突然顯著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒張壓增高較收縮壓更為顯著。常同時出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等顱內(nèi)高壓癥狀。神經(jīng)精神癥狀包括視力障礙、偏癱、失語、癲癇樣抽搐或肢體肌肉強直、意識障礙等。眼底可呈高血壓眼底、視網(wǎng)膜動脈痙攣，甚至視網(wǎng)膜內(nèi)有出血、滲出物和視神經(jīng)乳頭水腫。急診CT檢查可見腦水腫、腦室變小、腦溝變窄。腦電圖顯示彌漫性慢波，α節(jié)律喪失，對光刺激無反應(yīng)。一般不做腰椎穿刺檢查。
(4) 顱內(nèi)腫瘤 可分為原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤和由身體其他部位的惡性腫瘤轉(zhuǎn)移至顱內(nèi)形成的轉(zhuǎn)移瘤。腦腫瘤引起顱內(nèi)壓增高的共同特點為慢性進行性的典型顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。在病程中癥狀雖可稍有起伏，但總的趨勢是逐漸加重。少數(shù)慢性顱內(nèi)壓增高患者可突然轉(zhuǎn)為急性發(fā)作。根據(jù)腫瘤生長的部位可伴隨不同的癥狀，如視力視野的改變，錐體束損害、癲癇發(fā)作、失語、感覺障礙、精神癥狀、橋腦小腦角綜合征等。頭顱CT可明確腫瘤生長的部位與性質(zhì)。
(5) 腦膿腫 常有原發(fā)性感染灶、如耳源性、鼻源性或外傷性。血源性初起時可有急性炎癥的全身癥狀，如高燒、畏寒、腦膜刺激癥狀、白血球增高、血沉快、腰椎穿刺腦脊液白細胞數(shù)增多等。但在膿腫成熟期后，上述癥狀和體征消失，只表現(xiàn)為慢性顱內(nèi)壓增高，伴有或不伴有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。腦膿腫病程一般較短，精神遲鈍較嚴(yán)重。CT掃描常顯示圓形或卵圓形密度減低陰影，靜注造影劑后邊緣影像明顯增強，呈壁薄而光滑之環(huán)形密度增高陰影，此外膿腫周圍的低密度腦水腫帶較顯著。
(6) 腦部感染性疾病 腦部感染是指細菌、病毒、寄生蟲、立克次體、螺旋體等引起的腦及腦膜的炎癥性疾病。呈急性或亞急性顱內(nèi)壓增高，少數(shù)表現(xiàn)為慢性顱內(nèi)壓增高，起病時常有感染癥狀，如發(fā)熱、全身不適、血象增高等。部分病例有意識障礙、精神錯亂、肌陣攣及癲癇發(fā)作等，嚴(yán)重者數(shù)日內(nèi)發(fā)展至深昏迷。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多種多樣，重要特點為頸項強直、腦膜刺激征，腦脊液常有炎性改變，如腦脊液白細胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低等。其它還可出現(xiàn)局灶性癥狀，如偏癱、失語、雙眼同向偏斜、部分性癲癇、不自主運動等。頭顱CT可見有腦膜炎性改變。
(7) 腦積水 由于各種原因所致腦室系統(tǒng)內(nèi)的腦脊液不斷增加，同時腦實質(zhì)相對減少，腦室擴大并伴有顱壓增高時稱為腦積水，也稱為進行性或高壓力性腦積水。在不同的時期其臨床表現(xiàn)亦不同。嬰兒腦積水主要表現(xiàn)為嬰兒出生后數(shù)周或數(shù)月頭顱迅速增大，同時囟門擴大并隆起、張力較高，顱縫分開、頭形變圓、顱骨變薄變軟。頭部叩診呈“破壺音”，重者叩診時有顫動感，額極頭皮靜脈怒張，腦顱很大而面顱顯得很小，兩眼球下轉(zhuǎn)露出上方的鞏膜，患兒精神不振、遲鈍、易激惹、頭部抬起困難?？捎谐榇ぐl(fā)作、眼球震顫、共濟失調(diào)、四肢肌張力增高或輕癱等癥狀。腦室造影可見腦室明顯擴大。CT檢查可發(fā)現(xiàn)腫瘤、準(zhǔn)確的觀察腦室的大小并可顯示腦室周圍的水腫程度。
(8) 良性顱內(nèi)壓增高 又名“假性腦瘤”，系患者僅有顱內(nèi)壓增高癥狀和體征，但無占位性病變存在。病因可能是蛛網(wǎng)膜炎、耳源性腦積水、靜脈竇血栓等，需仔細檢查原因。臨床表現(xiàn)除慢性顱內(nèi)壓增高外，一般無局灶性體征。
(9) 其他 全身性疾病引起的顱內(nèi)壓增高的情況在臨床上也相當(dāng)多見。如感染中毒性腦病、尿毒癥、水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。這些病發(fā)展到嚴(yán)重程度均可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓的表現(xiàn)。結(jié)合疾病史及全身檢查多能做出明確的診斷。
五、治療
(一)、病因治療
(二)、對癥治療
主要是降低顱內(nèi)壓。維持有效血液循環(huán)和呼吸機能，增強腦細胞對病損作耐受性。
1、降顱壓藥
(1)、脫水療法。脫水療法是降低顱內(nèi)壓、減輕腦組織水腫、防止腦疝形成的關(guān)鍵。成人常用20%甘露醇250ml,快速靜滴，每4~6小時一次。主要在于高滲溶液在血—腦之間形成滲透壓差，盡快的將腦內(nèi)水分轉(zhuǎn)入血液循環(huán)，并非單純通過利尿作用。心、腎功能不全者慎用，防止發(fā)生肺水腫和加重心腎功能衰竭，甘露醇不僅可以降低顱內(nèi)壓和減輕腦水腫，還可改善腦及體循環(huán)，防止自由基的產(chǎn)生，增強神經(jīng)細胞耐受缺氧的能力，促進腦機能的恢復(fù)。10%甘油葡萄糖液或10%甘油生理鹽水溶液500ml靜滴，于2~3小時內(nèi)靜脈滴完，1~2次/日，或按每日1克/公斤計量，與等量鹽水或桔汁混勻，分三次口服或鼻飼。甘油靜脈滴注或口服多用于慢性顱內(nèi)壓增高患者。高滲性脫水劑的劑量應(yīng)適當(dāng)掌握，并非越大越好，一般血滲透壓升高31mosm，如用大劑量甘露醇，使血滲透壓>310mosm，即可能引起酸中毒，腎功能衰竭和高滲性昏迷。
(2)、利尿劑。主要是抑制腎小管對鈉、氯、鉀的重吸收，從而產(chǎn)生利尿作用。由于大量利尿使機體脫水從而降低顱內(nèi)壓。速尿40~60毫克靜脈注射或50%葡萄糖40毫克+速尿40~60毫克靜推1~3次/日，也可加入甘露醇內(nèi)快速靜滴;口服劑量一次20~40毫克，3次/日。利尿酸鈉，成人一次用量25~50毫克加入10%葡萄糖20毫升中緩慢靜注。還可應(yīng)用醋唑磺胺，成人0.25~0.5克，2~3次/日，口服，用于慢性顱內(nèi)壓增高患者，利尿劑和脫水劑的應(yīng)用，因排鉀過多，應(yīng)注意補鉀。
⑶ 腎上腺皮質(zhì)激素。腎上腺皮質(zhì)激素能改善血腦屏障，降低其通透性，加強對水、電解質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)功能，穩(wěn)定細胞膜功能和減輕細胞膜的損害;改善局部腦血流量，減輕病變區(qū)周圍水腫;減少腦脊液生成;增強非特異性抗炎和解毒作用。應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時，應(yīng)注意有無禁忌癥，如潰瘍病、糖尿病等，因其有抑制免疫機能，合并感染者慎用。常用藥物有地塞米松20~40毫克加入5~10%葡萄糖液250~500毫升內(nèi)靜脈滴注1次/日，或氫化可的松200~300毫克加入5~10%葡萄糖液250~500毫升靜脈滴注1次/日，短期應(yīng)用后，改為口服，并逐漸減量停藥。
脫水治療時應(yīng)適當(dāng)限制液體入量，成人每日輸入量一般不超過2000毫升，天熱多汗，發(fā)熱或頻繁嘔吐以及腹瀉患者，可酌情增加，且輸液速度不宜過快。
2、減壓手術(shù)。
減壓手術(shù)在應(yīng)用脫水劑和利尿劑無效后，或顱內(nèi)壓增高發(fā)生腦危象早期時應(yīng)用，可選用顳肌下減壓，枕下減壓。也可腦室穿刺引流或腦室分流術(shù)。
3、其他療效。
低溫療法，低熱能降低腦部代謝，減少腦耗氧量，降低顱內(nèi)壓。常用腦局部降溫，用冰帽或冰袋，冰槽頭部降溫。